Un calo ponderale del 10% non è sufficiente per ripristinare una corretta risposta neuronale al cibo nelle persone con obesità

23 Giugno, 2023

Oggi è noto che i nutrienti che introduciamo nell’organismo con la dieta determinano una risposta cerebrale specifica, dalla quale dipendono il comportamento alimentare successivo e quindi il consumo di altro cibo. Questo trial clinico controllato ha approfondito alcuni aspetti interessanti al proposito, misurando l’attività cerebrale e l’efflusso di dopamina (uno dei processi più coinvolti nella regolazione del consumo di cibo) in 30 adulti normopeso, ai quali era stato somministrato per infusione intragastrica un carico predefinito di carboidrati (glucosio) o di lipidi (olio di soia) o in 30 persone con obesità, sia all’inizio che al termine di un periodo di 12 settimane durante le quali hanno seguito una dieta che ha indotto un calo ponderale del 10%.

Il primo aspetto che emerge dalla ricerca è la conferma che le risposte cerebrali ai nutrienti erano notevolmente attenuate nei soggetti obesi rispetto ai normopeso. Poiché i nutrienti erano stati somministrati mediante sondino si può escludere qualsiasi coinvolgimento, nella risposta cerebrale osservata, della percezione orosensoriale o delle preferenze individuali, dimostrando che la relazione tra nutrienti e cervello è in buona parte indipendente dalle sensazioni indotte durante l’assunzione alimentare.

L’osservazione più innovativa è però che nei soggetti obesi le risposte cerebrali ai nutrienti siano rimaste di fatto invariate prima e dopo il calo ponderale, nonostante questo fosse significativo e associato, come atteso, al miglioramento del profilo metabolico. La perdita di peso correlata alla dieta non sarebbe quindi sufficiente per correggere le modificazioni che si instaurano nell’asse intestino-cervello nel contesto dell’obesità, spiegando probabilmente perché molti obesi recuperino rapidamente i chili persi con la dieta.

Questo studio non consente di stabilire se l’alterazione dei segnali post-ingestivi sia la causa o una conseguenza dell’obesità, e quindi di definire la relazione effettiva tra alimentazione, risposta neurale e obesità; tuttavia, fornisce informazioni utili a meglio comprendere la fisiologia del comportamento alimentare e la fisiopatologia dell’obesità, suggerendo l’esistenza di meccanismi diversi da quelli già noti in grado di impedire il mantenimento del peso raggiunto e gettando le basi per lo studio di nuove ed efficaci strategie per la cura dell’eccesso ponderale grave.

Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study

van Galen KA, Schrantee A, Ter Horst KW, la Fleur SE, Booij J, Constable RT, Schwartz GJ, DiLeone RJ, Serlie MJ.
Nat Metab. 2023 Jun 12. doi: 10.1038/s42255-023-00816-9. Epub ahead of print. PMID: 37308722.Ref

Post-ingestive nutrient signals to the brain regulate eating behaviour in rodents, and impaired responses to these signals have been associated with pathological feeding behaviour and obesity. To study this in humans, we performed a single-blinded, randomized, controlled, crossover study in 30 humans with a healthy body weight (females N = 12, males N = 18) and 30 humans with obesity (females N = 18, males N = 12). We assessed the effect of intragastric glucose, lipid and water (noncaloric isovolumetric control) infusions on the primary endpoints cerebral neuronal activity and striatal dopamine release, as well as on the secondary endpoints plasma hormones and glucose, hunger scores and caloric intake. To study whether impaired responses in participants with obesity would be partially reversible with diet-induced weight loss, imaging was repeated after 10% diet-induced weight loss. We show that intragastric glucose and lipid infusions induce orosensory-independent and preference-independent, nutrient-specific cerebral neuronal activity and striatal dopamine release in lean participants. In contrast, participants with obesity have severely impaired brain responses to post-ingestive nutrients. Importantly, the impaired neuronal responses are not restored after diet-induced weight loss. Impaired neuronal responses to nutritional signals may contribute to overeating and obesity, and ongoing resistance to post-ingestive nutrient signals after significant weight loss may in part explain the high rate of weight regain after successful weight loss.

Condividi
Eventi

ISCRIVITI ALLA NEWSLETTER NFI

Riceverai la nostra selezione della letteratura scientifica e il mensile AP&B (Alimentazione, Prevenzione & Benessere), pensato per chi vuole conoscere i presupposti di un'alimentazione che dia un contributo attivo allo “star bene”.

Non inviamo spam!
Leggi la nostra Informativa sulla privacy per avere maggiori informazioni.