Malattie cardiovascolari: quanto pesano la predisposizione familiare e l’alimentazione?

13 Ottobre, 2021

È ormai ampiamente riconosciuto che la comparsa delle malattie cardiovascolari, alle quali viene attribuito oltre il 30% dei decessi e delle disabilità a livello globale, riflette un’intricata interazione tra fattori modificabili legati allo stile di vita, come il fumo, la sedentarietà, l’alimentazione scorretta, e non modificabili, quali sesso, età e predisposizione genetica.

Utilizzando i dati di quasi mezzo milione di persone afferenti alla UK Biobank, gli autori di questo studio hanno valutato l’impatto della predisposizione familiare alla malattia sull’associazione osservata tra il consumo di alcuni gruppi di alimenti e il rischio cardiovascolare.

Dall’analisi delle informazioni relative a alimentazione, stile di vita, storia familiare di malattie cardiovascolari o propensione genetica a queste patologie raccolte tra i partecipanti seguiti per circa 11 anni, è emerso innanzitutto che la probabilità di sviluppare patologie cardiache era maggiore del 5% tra coloro che consumavano due o più porzioni a settimana di carni trasformate rispetto a chi non ne consumava affatto; al contrario, mangiare pesce tre volte la settimana o più, formaggio cinque volte o più, frutta e verdura quattro volte o più, è risultato correlato a un rischio minore rispettivamente dell’8%, 10%, 7%, e 2% rispetto ai consumi più bassi. Diverso è il discorso per la carne rossa e il pollame, per i quali in questo studio (a differenza di altri) non è stata trovata alcuna associazione significativa con il rischio cardiovascolare.

L’esame dell’influenza dei fattori familiari ha evidenziato un dato di notevole interesse: mentre l’assunzione di pesce e formaggio comporterebbe un minor rischio cardiovascolare indipendentemente dalla presenza o dall’assenza di predisposizione familiare (valutata sia come anamnesi familiare positiva e sia analizzando specifici polimorfismi), l’aumento del rischio associato all’assunzione di carne lavorata si limiterebbe ai soli individui con una storia familiare di patologie cardiovascolari; frutta e verdura, invece, risulterebbero protettive solo in assenza di famigliarità .

Queste osservazioni rafforzano l’importanza di una maggiore personalizzazione delle strategie terapeutiche, mirate alla prevenzione, alla diagnosi, e al trattamento di alcune patologie sulla base del profilo genetico specifico di ciascun individuo. Se confermati da altri studi, questi risultati potrebbero contribuire alla formulazione di linee guida dietetiche più precise per la gestione del rischio cardiovascolare nelle popolazioni a più alto rischio, tra le quali, secondo gli autori, sarebbe ancora più ragionevole rafforzare il consumo di pesce e limitare quello di carne lavorata, ridimensionandone invece il ruolo tra i soggetti a minore rischio.

È anche interessante osservare che l’anamnesi familiare avrebbe un peso analogo a quello dei più raffinati test di natura genetica, confermando l’importanza dell’accertamento di questa condizione da parte di tutti i professionisti responsabili della prevenzione.

Familial factors, diet, and risk of cardiovascular disease: a cohort analysis of the UK Biobank

Zhang H, Zeng Y, Yang H, Hu Y, Hu Y, et al.
Am J Clin Nutr. 2021 Aug 10:nqab261. doi: 10.1093/ajcn/nqab261. Epub ahead of print.

Background: Both diet and familial factors have a major role in the development of cardiovascular disease (CVD). However, it remains unclear whether familial predisposition to CVD modifies the association between dietary factors and CVD.
Objectives: The aim was to assess whether the association between diet and CVD varies with familial predisposition to CVD.
Methods: In this prospective cohort of the UK Biobank, 462,155 CVD-free participants were included in 2006-2010 and followed for CVD incidence until 2020. Food intake was measured using a short food-frequency questionnaire. Familial predisposition was measured by self-reported family history of CVD and by polygenic risk score (PRS) for CVD based on summary statistics of independent genome-wide association studies.
Results: During a median follow-up of 11.2 y, 46,164 incident CVD cases were identified. A moderately higher risk of CVD was associated with more frequent processed-meat consumption, with an adjusted HR of 1.07 (95% CI: 1.03, 1.11; highest vs. lowest level). Conversely, intakes of fish, cheese, vegetables, and fruit were each associated with reduced CVD risk [HR (95% CI): 0.92 (0.89, 0.96), 0.90 (0.86, 0.94), 0.98 (0.95, 1.00), and 0.93 (0.89, 0.96), respectively]. Stratification analyses by family history of CVD and by PRS for CVD revealed an inverse association between CVD and intakes of fish and cheese, for both subgroups with and without a familial predisposition to CVD. Notably, while the association between processed-meat intake and CVD was restricted to individuals with a familial predisposition to CVD [e.g., HR: 1.11 (1.05, 1.16) and 1.03 (0.97, 1.10) for with and without a family history, respectively, P-interaction < 0.001], the risk reduction of CVD associated with vegetable and fruit intake was only noted among participants without a CVD familial predisposition [e.g., HR for fruit consumption: 1.00 (0.97, 1.03) and 0.91 (0.87, 0.95), respectively, P < 0.001].
Conclusions: Familial factors modify the association between diet and CVD, underscoring the need for personalized dietary guidelines for CVD prevention.

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