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L’attivazione dei fenomeni infiammatori, in genere segnalata da un aumento dei livelli ematici della proteina C reattiva (PCR), se mantenuta nel tempo, svolge nel nostro organismo effetti complessivi di salute non favorevoli, correlando per esempio con il rischio di sviluppare le principali patologie (le malattie cardiovascolari, i tumori, il declino cognitivo) che colpiscono la nostra società.

Lo studio sperimentale condotto nel topo e pubblicato su una delle più importanti riviste scientifiche mondiali, affronta il tema degli effetti complessivi dei fenomeni infiammatori in un modo che potremmo definire radicale: valutando l’impatto dell’eliminazione, effettuata attraverso un intervento genetico diretto sul DNA, di una delle principali citochine infiammatorie (l’IL 11) sulla durata complessiva della vita di questi animali.

Il risultato è sorprendente: i topi privati della capacità di sintetizzare l’IL-11 hanno mostrato una speranza di vita aumentata del 25% circa rispetto agli animali con assetto genetico standard; l’allungamento, inoltre, riguardava la cosiddetta vita in salute, cioè in assenza di patologie di rilievo.

Questi risultati, pur di evidente interesse concettuale, vanno valutati con le cautele del caso: sono del tutto preliminari, e ottenuti in un modello animale piuttosto distante dalla nostra specie. Essi confermano tuttavia che l’importanza che in anni recenti è stata attribuita agli effetti dello stile di vita sui parametri infiammatori ha un solido substrato concettuale.

Diventa quindi più forte l’indicazione a incorporare stabilmente l’attività fisica (certamente antinfiammatoria), o il consumo preferenziale degli alimenti associati a una attenuazione di questi fenomeni, nel proprio stile di vita.

Naturalmente, mai come in casi come questo, è importante che la ricerca futura fornisca ulteriori conferme ai risultati di studi sperimentali.

Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan

Widjaja AA, Lim WW, Viswanathan S, Chothani S, Corden B, Dasan CM et al.
Nature. 2024 Jul 17. Epub ahead of print.

For healthspan and lifespan, ERK, AMPK and mTORC1 represent critical pathways and inflammation is a centrally important hallmark1-7. Here we examined whether IL-11, a pro-inflammatory cytokine of the IL-6 family, has a negative effect on age-associated disease and lifespan. As mice age, IL-11 is upregulated across cell types and tissues to regulate an ERK-AMPK-mTORC1 axis to modulate cellular, tissue- and organismal-level ageing pathologies. Deletion of Il11 or Il11ra1 protects against metabolic decline, multi-morbidity and frailty in old age. Administration of anti-IL-11 to 75-week-old mice for 25 weeks improves metabolism and muscle function, and reduces ageing biomarkers and frailty across sexes. In lifespan studies, genetic deletion of Il11 extended the lives of mice of both sexes, by 24.9% on average. Treatment with anti-IL-11 from 75 weeks of age until death extends the median lifespan of male mice by 22.5% and of female mice by 25%. Together, these results demonstrate a role for the pro-inflammatory factor IL-11 in mammalian healthspan and lifespan. We suggest that anti-IL-11 therapy, which is currently in early-stage clinical trials for fibrotic lung disease, may provide a translational opportunity to determine the effects of IL-11 inhibition on ageing pathologies in older people.