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È noto che lo sviluppo dell’ipertensione, che è in parte controllato dall’assetto genico delle persone, riflette anche aspetti del loro stile di vita, inclusa l’alimentazione. Questo studio si propone di chiarire in quale misura il rischio di ipertensione scritto nei nostri geni possa essere attenuato o neutralizzato dallo stile alimentare, e in particolare dal consumo di tè, caffè e dall’apporto di alcuni nutrienti con ruolo antiossidante (vitamine C, D, B12 e flavonoidi). Per farlo, i ricercatori hanno combinato le informazioni sulla genetica e sulle abitudini alimentari contente in due grandi banche dati: una coreana (KoGES, circa 58 mila persone) e una britannica (UK Biobank, circa 479 mila persone). L’ipertensione è stata definita in modo “clinico” in corrispondenza di valori della pressione maggiori o uguali a 140/90 oppure di terapia antipertensiva.

Dalla prima lettura dei dati è emerso che l’ipertensione coesiste spesso con un profilo metabolico non favorevole. In entrambe le coorti, la pressione elevata tendeva ad essere frequentemente associata alla sindrome metabolica, e quindi a più grasso addominale, trigliceridi più alti, livelli più elevati di infiammazione (concentrazioni più alte di proteina C reattiva) e valori invece più bassi del colesterolo HDL e di alcuni indicatori di funzione renale. Nel campione coreano, inoltre, tra gli ipertesi si osservava mediamente anche un’introduzione più bassa di diversi micronutrienti e composti bioattivi (per esempio fibra, calcio e varie vitamine), fornendo quindi un segnale di qualità complessiva della dieta meno favorevole.

Gli autori hanno quindi identificato in entrambe le popolazioni alcune varianti comuni del DNA (SNP) associate all’ipertensione, già note in letteratura, e sviluppato, sulla base della loro presenza o assenza, un “punteggio di rischio genetico” (GRS), la cui associazione con la diagnosi effettiva di ipertensione è risultata variabile a seconda dei consumi di tè e (in alcune analisi) di caffè. L’interazione più evidente era quella con il tè: nei dati relativi alla popolazione britannica e dopo le correzioni statistiche appropriate, bere più tè si accompagnava a una minore pendenza dell’aumento del rischio legato ai geni. Per caffè e proteine, invece, l’evidenza era meno uniforme sia in Gran Bretagna e sia in Corea.

Per una specifica variante in un gene chiamato RGL3 (rs167479) è stata invece individuata un’interazione con l’assunzione di alcune vitamine e flavonoidi, ma in questo caso soprattutto nella coorte coreana. A bassi apporti di B12, i portatori della variante genetica ricordata, mostravano una probabilità più alta di ipertensione; con apporti più alti della stessa vitamina, la differenza tendeva ad attenuarsi.

Basandosi su simulazioni al computer (molecular docking), gli autori ipotizzano che alcune forme di vitamina D e di B12 siano in grado di legarsi alla proteina RGL3, sia nella forma normale e sia nella versione “mutata” dalla variante genetica: in questo secondo caso, il legame meno efficiente di alcuni derivati della vitamina D e della metilcobalamina (una forma attiva della B12)  con la proteina  potrebbe spiegare, almeno in teoria, perché in certi portatori la disponibilità di questi derivati vitaminici abbia un ruolo maggiore nello sviluppo di ipertensione.

Gli stessi autori, però, ricordano che lo studio è trasversale e non dimostra quindi relazioni di tipo causale; inoltre, gli effetti osservati, pur interessanti, sono piccoli se paragonati a quelli di interventi consolidati come la perdita di peso e la dieta DASH, che in metanalisi mostrano riduzioni pressorie più marcate.

Il messaggio finale è quindi che alcune varianti genetiche associate all’ipertensione, che sembrano condivise tra popolazioni diverse, potrebbero agire attraverso vie biologiche non identiche; e, almeno per alcuni nutrienti o bevande (soprattutto il tè, e in certi contesti alcune vitamine come la B12), si intravede la possibilità che le scelte alimentari modulino una parte non trascurabile della predisposizione. È un passo verso la “nutrizione di precisione”, anche se siamo ancora nel territorio delle prove di concetto e non di raccomandazioni cliniche su misura.

Precision nutrition for hypertension: tea, coffee, antioxidant vitamins interactions with polygenic risk in multi-ethnic populations

Hur HJ, Yang HJ, Kim MJ, Jang HJ, Kim MS, Park S.
Eur J Clin Nutr. 2026 Jan 8. Epub ahead of print.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Hypertension is influenced by both genetic and dietary factors. Understanding gene-diet interactions across populations is key to precision prevention.
OBJECTIVEs: To identify genetic variants associated with hypertension in KoGES and UK Biobank (UKBB), and evaluate their interactions with nutrient intake.
SUBJECTS/METHODS: Genome-wide association analyses were conducted for hypertension (HTN: SBP ≥ 140 mmHg, DBP ≥ 90 mmHg or taking hypotensive medication) in KoGES (Non-HTN, n = 39,387; HTN, n = 13,727) and replicated in UKBB (Non-HTN, n = 334,785; HTN, n = 132,140). Genetic risk scores (GRS) were constructed from seven common SNPs. Genetic variant or GRS-diet interactions were analyzed via logistic regression.
RESULTS: Common SNPs in genes such as FGF5, CYP17A1, CNNM2, AS3MT, ATP2B1, BORCS7-ASMT, NT5C2, and RGL3 were significantly linked to hypertension in both cohorts (P < 5 × 10⁻⁸). In KoGES, the associated genes were enriched in lipid metabolism pathways. In UKBB, vascular signaling pathways, including AKT1, MAPK, and TGF-β signaling, were predominant based on the selected genetic variants. Despite common variants, distinct biological mechanisms were implicated in Koreans and Caucasians. The GRS of the 6-SNP model, including FGF5, CYP17A1, CNNM2, ATP2B1, BORCS7-ASMT, and RGL3, was associated with hypertension risk. However, this effect was attenuated with high tea and coffee intake only in the low-GRS individuals in both cohorts (P < 0.05). The RGL3 rs167479 variant showed significant interactions with vitamins C, D, B12, and flavonoids in KoGES (P = 0.02-0.002).
CONCLUSIONS: Common genetic variants contribute to hypertension across populations but act through divergent molecular pathways. Targeted nutrient intake appears to mitigate genetic risk, underscoring the promise of gene-informed dietary strategies for hypertension prevention.