I risultati di una ricerca statunitense confermano la correlazione tra apporto di carotenoidi e protezione cerebrale

23 Dicembre, 2020

Numerosi studi, specie di natura osservazionale, suggeriscono che l’adozione di modelli alimentari ricchi di vegetali, come ladieta mediterranea, possa rappresentare una strategia efficace per prevenire il declino cognitivo senile. Non è tuttavia chiaro quali componenti degli alimenti vegetali siano responsabili di questo effetto protettivo. In questo studio statunitense, condotto su quasi 1.000 persone dell’età media di 81 anni all’inizio dello studio, seguite per circa 7 anni, l’apporto di carotenoidi totali con la dieta è risultato correlato alla minore comparsa dei più gravi quadri di demenza , come la malattia di Alzheimer. La riduzione del rischio, che sfiorava il 50%, era rilevante soprattutto nel quintile con maggior apporto dietetico di carotenoidi. Dall’analisi dei singoli composti è emerso che il ruolo protettivo maggiore era associato all’apporto di luteina e zeaxantina, di cui sono ricchi soprattutto i vegetali di colore verde scuro o giallo, come il cavolo verde, gli spinaci, i peperoni, il mais (ma che sono contenuti in buona quantità anche nel tuorlo d’uovo). Anche il beta-carotene contribuisce all’effetto protettivo, sebbene in misura minore. I risultati ottenuti sono in buon accordo con quelli di uno studio precedente, condotto nella stessa coorte, che aveva evidenziato un rallentamento del declino cognitivo associato all’apporto alimentare delle stesse sostanze.
Al riscontro autoptico, ottenuto su circa 500 soggetti deceduti durante il periodo di osservazione, si è avuta conferma che un elevato apporto dietetico di carotenoidi, e soprattutto di luteina e zeaxantina, si associava a minori alterazioni neurodegenerative cerebrali, e specificamente ad una minore presenza delle placche e delle fibrille tipiche della malattia di Alzheimer.
Come osservano gli autori stessi, è naturalmente possibile che i carotenoidi siano soltanto dei marcatori di un’alimentazione ricca in vegetali colorati; tuttavia, alcune evidenze sperimentali preliminari, che attribuiscono un ruolo protettivo alla somministrazione di queste sostanze (e specificamente di beta-carotene, luteina e zeaxantina), anche in forma purificata, consentono di ipotizzare un loro coinvolgimento diretto nella protezione cerebrale. Sul piano fisiopatologico, tale effetto protettivo è probabilmente attribuibile all’azioneantiossidanteed antinfiammatoria.

Carotenoidi dietetici correlati al rischio di demenza di Alzheimer (AD) incidente e neuropatologia dell’AD cerebrale: una coorte di anziani basata sulla comunità.

Yuan C, Chen H, Wang Y, Schneider JA, Willett WC, Morris MC.
Sono J Clin Nutr. 2020 novembre 12:nqaa303. doi: 10.1093/ajcn/nqaa303. Epub prima della stampa.

BACKGROUND: Gli studi hanno riportato una relazione protettiva con il declino cognitivo con l’assunzione a lungo termine di carotenoidi alimentari totali e individuali. Tuttavia, i meccanismi sottostanti non sono stati ancora chiaramente stabiliti negli esseri umani.
OBIETTIVI: Valutare la potenziale associazione tra l’assunzione di carotenoidi totali e individuali e il rischio di demenza di Alzheimer (AD) incidente ed esplorare le basi neuropatologiche sottostanti.
METODI: Tra i 927 partecipanti al Rush Memory and Aging Project che erano liberi da AD al basale e sono stati seguiti per una media di 7 anni, abbiamo stimato gli HR per AD utilizzando i modelli dei rischi proporzionali di Cox in base all’assunzione di carotenoidi aggiustati per l’energia. La neuropatologia cerebrale dell’AD è stata valutata nelle autopsie cerebrali post-mortem tra 508 partecipanti deceduti. Abbiamo utilizzato la regressione lineare per valutare l’associazione tra l’assunzione di carotenoidi e la neuropatologia correlata all’AD.
RISULTATI: Un maggiore apporto di carotenoidi totali è stato associato a un rischio sostanzialmente inferiore di AD dopo aver controllato età, sesso, istruzione, ApoE-ε4, partecipazione ad attività cognitivamente stimolanti e livello di attività fisica. Confrontando i quintili superiore e inferiore (assunzione mediana: 24,8 rispetto a 6,7 ​​mg/die) di carotenoidi totali, l’HR multivariato (IC al 95%) era 0,52 (0,33, 0,81), trend P < 0,01. Un’associazione simile è stata osservata per la luteina-zeaxantina, un’associazione lineare inversa più debole è stata osservata per il β-carotene e un’associazione lineare inversa marginalmente significativa è stata trovata per la β-criptoxantina. Tra i partecipanti deceduti, i consumatori di carotenoidi totali più elevati (tertile superiore rispetto a quello inferiore, 18,2 rispetto a 8,2 mg/die) avevano una patologia AD globale inferiore (b: -0,10; SE = 0,04; P-trend = 0,01). Per i singoli carotenoidi, la luteina-zeaxantina e il licopene erano inversamente associati alla patologia globale del cervello, mentre la luteina-zeaxantina ha mostrato ulteriori associazioni inverse con il punteggio diagnostico di AD, la gravità della placca neuritica e la densità e gravità del groviglio neurofibrillare.
CONCLUSIONI: I nostri risultati supportano un ruolo benefico del consumo totale di carotenoidi, in particolare di luteina/zeaxantina, sull’incidenza dell’AD che può essere correlato all’inibizione della deposizione di β-amiloide nel cervello e della formazione di fibrille.

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