Consumo di uova e rischio di infarto: questione di geni?

13 Settembre, 2023

La letteratura relativa ai possibili effetti del consumo di uova sul rischio di eventi coronarici, pur molto ampia, non ha fornito a tutt’oggi risposte definitive. Alcuni studi hanno rilevato un aumento significativo, anche se in genere modesto, del rischio di questi eventi al crescere del consumo di uova (che rappresentano, è utile ricordarlo, una fonte di proteine e di nutrienti di qualità e a basso costo) mentre in altri non è stato osservato alcun aumento del rischio coronarico stesso. Resta da comprendere quindi se un alto rischio cardiovascolare su base genetica possa giocare un ruolo di rilievo nel modulare tale associazione.

In una corte di circa 34.000 soggetti gli autori di questo studio hanno misurato la predisposizione genetica al rischio cardiovascolare, sulla base della presenza o assenza di circa 500 polimorfismi specifici, e combinato tale osservazione con quella relativa al consumo di uova: da meno di un uovo la settimana, fino a 10 ed oltre. Al termine di un follow up medio di 12 anni, è stato osservato un significativo trend crescente dell’incidenza di eventi coronarici al crescere sia del consumo di uova e sia del rischio cardiovascolare su base genetica. Quest’ultimo aspetto influenzava tuttavia in modo significativo l’effetto del consumo di uova: un aumento del consumo pari a tre uova la settimana corrispondeva infatti un aumento de rischio del 10% tra i soggetti con un elevato punteggio genetico di rischio, e del 5%, invece, tra i soggetti con una bassa propensione genetica alla patologia. In termini assoluti le differenze sono risultate ancora più ampie: il passaggio dal consumo di meno di un uovo settimanale a più di 10 aumentava di circa 60 eventi il rischio, per 100.000 anni uomo, tra i soggetti con bassa propensione genetica, mentre l’aumento era di circa 400 eventi tra quelli con una genetica decisamente sfavorevole.

Gli autori non hanno osservato una correlazione tra il consumo di uova e il valore della colesterolemia nella coorte; non avendo determinato il livello degli indicatori di assorbimento del colesterolo intestinale non hanno potuto valutare se tale parametro fosse rilevante ai fini del possibile aumento del rischio cardiovascolare.

Lo studio, quindi, conclude che in una popolazione cinese l’aumento del consumo di uova si associa a un aumento del rischio coronarico, che è maggiore tra i soggetti con un’elevata propensione genetica. È quindi opportuno che le indicazioni relative ai consumi ottimali di questi alimenti siano per quanto possibile personalizzate, per esempio sulla base della presenza o dell’assenza di una storia familiare di eventi coronarici nei singoli individui.

Egg consumption and risk of coronary artery disease, potential amplification by high genetic susceptibility: a prospective cohort study

Xia X, Liu F, Huang K, Chen S, Li J, Cao J et al.
Am J Clin Nutr. 2023 Jul 20:S0002-9165(23)66058-7. doi: 10.1016/j.ajcnut.2023.07.014. Epub ahead of print. PMID: 37479185.

BACKGROUND: Remarkable heterogeneity has been observed among population-based studies on egg consumption and risk of coronary artery disease (CAD). Whether genetic susceptibility serves as a potential explanation for this inconsistency remains unknown.
OBJECTIVES: We performed a prospective cohort study to investigate the association of egg consumption with incident CAD at different genetic susceptibilities.
METHODS: We included 34,111 participants without CAD at baseline from the project of Prediction for Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk in China. Egg consumption was assessed with food frequency questionnaires. Genetic susceptibility was quantified by a predefined polygenic risk score (PRS) with 540 genetic variants. The hazard ratio (HR) and 95% confidence interval (95% CI) of incident CAD associated with egg consumption and PRS were estimated using the Cox proportional hazards models.
RESULTS: Over a median 11.7 y of follow-up, 1,128 incident cases of CAD were recorded. Both higher egg consumption and increased PRS were related to higher risk of CAD. When stratified by genetic risk, each increment of 3 eggs/wk was associated with a 5% higher risk of CAD for participants at low to intermediate genetic risk (HR: 1.05; 95% CI: 1.01, 1.09), whereas risk increased to HR 1.10 (95% CI: 1.05, 1.16) for those at high genetic risk; a significant synergistic interaction was also indicated at both multiplicative (Pinteraction 1⁄4 0.007) and additive (relative excess risk: 0.73; 95% CI: 0.24, 1.22) scales. When the joint effect was examined, in comparison with those at low to intermediate genetic risk and consuming <1 egg/wk, the HR (95% CI) was 2.95 (2.41, 3.62) for participants with high genetic risk and consumption of ≥10 eggs/wk, and the corresponding standardized 10-y CAD rates increased from 1.37% to 4.24%.
CONCLUSIONS: Genetic predisposition may synergistically interact with egg consumption in relation to increased CAD risk. PRS-stratified recommendations on egg consumption may help formulate personalized nutrition policies.

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